Дигоксин · Раствор для инъекций
Фибрилляция желудочков у пациентов с дополнительным AV-путем (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)
Пациенты с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, у которых развивается фибрилляция предсердий, подвергаются высокому риску развития фибрилляции желудочков. Лечение этих пациентов дигоксином приводит к большему замедлению проводимости в атриовентрикулярном узле, чем в дополнительных путях, и тем самым повышаются риски ускоренного желудочкового ответа, приводящего к фибрилляции желудочков.
Синусовая брадикардия и синоатриальная блокада
Дигоксин может вызывать тяжелую синусовую брадикардию или синоатриальную блокаду, особенно у пациентов с ранее существовавшим заболеванием синусового узла, а также может вызывать выраженную или полную блокаду сердца у пациентов с ранее существовавшей неполной АV-блокадой. Перед лечением дигоксином следует рассмотреть возможность установки кардиостимулятора.
Токсичность дигоксина
Признаки и симптомы токсичности дигоксина включают анорексию, тошноту, рвоту, зрительные изменения и сердечные аритмии [блокада сердца первой степени, второй степени (по Венкебаху) или третьей степени (включая остановку сердца); предсердная тахикардия с блокадой; AV-диссоциация; ускоренный атриовентрикулярный (узловой) ритм; унифокальные или мультиформные преждевременные сокращения желудочков (особенно бигеминия или тригимения); желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция]. Токсичность обычно связана с уровнями дигоксина более 2 нг/мл, хотя симптомы также могут возникать на более низких уровнях. Низкая масса тела, старший возраст или нарушение почечной функции, гипокалиемия, гиперкальциемия или гипомагнемия могут предрасполагать к токсичности дигоксина. Необходимо измерить уровень дигоксина в сыворотке у пациентов с признаками или симптомами терапии дигоксином и при необходимости прервать или скорректировать дозу (см. также разделы «Описание нежелательных реакций» и «Меры, которые необходимо принять в случае передозировки»). Следует периодически оценивать сывороточные электролиты и почечную функцию.
Самым ранним и наиболее частым проявлением токсичности дигоксина у младенцев и детей является появление сердечной аритмии, включая синусовую брадикардию. У детей использование дигоксина может производить любую аритмию. Наиболее распространенными являются нарушения проводимости или суправентрикулярные тахиаритмии, такие как предсердная тахикардия (с блокадой или без нее) и атриовентрикулярная (узловая) тахикардия. Желудочковые аритмии встречаются реже. Синусовая брадикардия может быть признаком надвигающейся интоксикации дигоксина, особенно у детей, даже в отсутствие блокады сердца первой степени. Любые аритмии или изменения в сердечной проводимости, которые развиваются у ребенка, принимающего дигоксин, должны первоначально предположить, что являются следствием интоксикации дигоксином.
Учитывая, что взрослые пациенты с сердечной недостаточностью имеют некоторые общие симптомы с токсичностью дигоксина, может быть трудно отличить токсичность дигоксина от сердечной недостаточности. Неверная идентификация их этиологии может привести к тому, что врач может продолжить введение или увеличить дозу дигоксина, когда введение должно быть фактически приостановлено. Когда этиология этих признаков и симптомов неясна, следует измерять уровень дигоксина в сыворотке.
Риск желудочковых аритмий во время электрической кардиоверсии
Может оказаться желательным снизить дозу или прекратить применение дигоксина за 1-2 дня до электрической кардиоверсии при фибрилляции предсердий, чтобы избежать индукции желудочковых аритмий, но врачи должны учитывать последствия усиления желудочковой реакции в случае снижения дозы или отмены дигоксина. При подозрении на токсичность наперстянки плановую кардиоверсию следует отложить. Если откладывать кардиоверсию нецелесообразно, следует выбрать минимально возможный уровень энергии, чтобы не спровоцировать желудочковые аритмии.
Риск ишемии у пациентов с острым инфарктом миокарда
Дигоксин не рекомендуется применять пациентам с острым инфарктом миокарда, поскольку дигоксин может увеличивать потребность миокарда в кислороде и приводить к ишемии.
Вазоконстрикция у пациентов с миокардитом
Дигоксин может ускорять вазоконстрикцию и способствовать выработке провоспалительных цитокинов; поэтому следует избегать использования у пациентов с миокардитом.
Снижение сердечного выброса у пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка
У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка при использовании дигоксина может наблюдаться снижение сердечного выброса. К таким расстройствам относятся рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, амилоидная болезнь сердца и острое легочное сердце.
У пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом может наблюдаться ухудшение обструкции оттока вследствие инотропного действия дигоксина. Пациенты с амилоидной болезнью сердца могут быть более восприимчивы к токсичности дигоксина на терапевтических уровнях из-за повышенного связывания дигоксина с внеклеточными амилоидными фибриллами.
Как правило, следует избегать применения дигоксина у таких пациентов несмотря на то, что он использовался для контроля частоты желудочковых сокращений в подгруппе пациентов с фибрилляцией предсердий.
Снижение эффективности у пациентов с гипокальциемией
Гипокальциемия может свести на нет действие дигоксина на человека; таким образом, дигоксин может быть неэффективен до тех пор, пока уровень кальция в сыворотке крови не восстановится до нормального уровня. Эти взаимодействия связаны с тем, что дигоксин влияет на сократимость и возбудимость сердца аналогично кальцию.
Измененная реакция при заболеваниях щитовидной железы и гиперметаболических состояниях
Гипотиреоз может снизить потребность в дигоксине.
Сердечная недостаточность и/или предсердные аритмии, возникающие в результате гиперметаболических или гипердинамических состояний (например, гипертиреоза, гипоксии или артериовенозного шунта), лучше всего лечить путем устранения основного заболевания. Предсердные аритмии, связанные с гиперметаболическими состояниями, особенно резистентны к лечению дигоксином. Пациенты с заболеванием сердца из-за бери-бери могут не реагировать адекватно на дигоксин, если одновременно не лечить основной дефицит тиамина.
Вспомогательные вещества
Препарат содержит менее 1 ммоль (23 мг)/дозу натрия, то есть практически свободен от натрия.
Препарат содержит 311 мг этанола на дозу 1 мл. Вреден для пациентов, больных алкоголизмом. Следует быть осторожным при применении беременным и женщинам, которые кормят грудью, детям и пациентам с заболеваниями печени и больным эпилепсией.
Источник: инструкция по медицинскому применению, рег. № РК-ЛС-5№013040 от 17.04.2024.